On appelle accident de décompression (ADD) les conséquences immédiates ou retardées de la formation de bulles gazeuses dans le corps à la suite d’un retour à la pression atmosphérique. Ce type d’accident peut survenir après une exposition en hyperbarie humide comme en hyperbarie sèche.
Ces symptômes sont habituellement classés en deux catégories : les accidents de type I dits bénins et les accidents de type II dits sévères.
Les symptômes d’accident de décompression apparaissent généralement dès le retour à la pression atmosphérique jusqu’à trois à quatre heures après pour les accidents de type II et, jusqu’à un délai d’une quinzaine d’heures pour les accidents de type I.
En dehors du non-respect des tables de décompression, les facteurs favorisants sont un travail musculaire intense avant, pendant ou après l’exposition en milieu hyperbare, un manque d’entraînement, une exposition au froid pendant le travail en milieu hyperbare ou lors de la décompression, l’obésité et les âges extrêmes.
Les accidents de type I dits bénins
Le terme « bénin » est un faux ami puisqu’il signifie « sans conséquence grave », ce qui n’est pas toujours le cas puisque ces accidents peuvent entraîner des séquelles invalidantes. Il s’agit de symptômes cutanés ou musculo-ostéo-articulaires ou généraux.
Les symptômes cutanés
Le prurit ou puces sont des démangeaisons cutanées survenant peu après le retour à la pression atmosphérique. Il n’y a pas de signes locaux en dehors de possibles lésions de grattage. Le traitement consiste en une oxygénothérapie normobare (oxygène au masque à haute concentration) jusqu’à disparition des symptômes, mais nécessite une surveillance de quelques heures car un accident de décompression de type II peut se dévoiler.
Les manifestations circulatoires cutanées ou moutons sont des lésions cutanées urticariennes, plus ou moins douloureuses, pouvant régresser spontanément ou évoluer vers une couleur violacée et une nécrose cutanée. Il convient de la distinguer d’une éventuelle allergie aux composés de la combinaison. Le traitement consiste également en une oxygénothérapie normobare jusqu’à disparition des symptômes et une surveillance de quelques heures car un ADD de type II peut se dévoiler.
Les accidents lymphatiques ont un aspect de cellulite avec peau d’orange ou de pseudo-gynécomastie en conséquence de la présence de bulles dans les vaisseaux lymphatiques sous-cutanés parfois liés à une compression locale par la combinaison ou la ceinture. Le traitement consiste également en une oxygénothérapie normobare jusqu’à disparition des symptômes et une surveillance pendant quelques heures car un ADD de type II peut se dévoiler.
Les symptômes musculo-ostéo-articulaires
Communément appelés « bends » par référence à l’attitude pliée au niveau des hanches, des travailleurs du début du XIXe siècle qui ont percé le premier tunnel sous la Tamise ou construit le pont de Brooklyn, ils sont provoqués par la présence de bulles de gaz au niveau des articulations, des tendons qui sont riches en fibres nerveuses sensitives et dans les os.
Les symptômes musculo-ostéo-articulaires apparaissent dans un délai allant de la fin de la décompression jusqu’à une quinzaine d’heures après celle-ci, faisant faussement évoquer un trouble rhumatologique.
Ils sont localisés aux articulations, par ordre décroissant : l’épaule, le genou, le coude, la hanche, le poignet et la cheville (de fait, toute articulation sollicitée au cours du travail en hyperbarie). Le symptôme principal est la douleur, parfois insidieuse, torpide et supportable, faisant évoquer un trouble rhumatologique et retardant ainsi le diagnostic et le traitement. Cette douleur peut s’accentuer progressivement ou être d’emblée extrêmement violente, permanente et insupportable avec une sensation de broiement et d’arrachement, accompagnée d’une gêne fonctionnelle. Elle est majorée en cas de mobilisation de l’articulation en cause.
La prise d’antalgiques est sans effet et ne fait que retarder la prise en charge. La douleur disparaît en général rapidement lors d’une recompression thérapeutique d’urgence réalisée sans délai après l’apparition des symptômes. Cette recompression thérapeutique soulage la douleur et prévient la survenue d’une éventuelle évolution vers l’ostéonécrose (destruction de l’os) dysbarique.
En pratique
Les efforts ou le sport avant et après l’exposition en milieu hyperbare doivent être évités. Pendant cette exposition, les travaux nécessitant des efforts importants doivent être mécanisés autant que possible.
Une douleur ostéoarticulaire survenant après un séjour en milieu hyperbare doit être considérée comme un « bend » et traitée par une recompression thérapeutique d’urgence.
L’ostéonécrose dysbarique est l’évolution d’un « bend » non traité ou traité trop tardivement. Plusieurs stades sont décrits en fonction de la gravité, allant d’une nécrose de la moelle osseuse à celle de l’os, une fracture osseuse et un décollement et une destruction du cartilage articulaire.
Ces atteintes sont examinées par tomodensitométrie (scanner) ou mieux par IRM. Dans le cas d’une activité professionnelle, l’ostéonécrose dysbarique fait partie du tableau n° 29 de la liste des maladies professionnelles et son délai de prise en charge est de vingt ans après la dernière intervention en milieu hyperbare.
Les symptômes généraux
Parfois, on peut observer un malaise général avec anorexie et fatigue intense. Cette dernière est un très bon symptôme de la surcharge en azote et ne doit pas être confondue avec une fatigue liée au travail. Ces symptômes doivent faire suspendre les activités en milieu hyperbare et éventuellement bénéficier d’une oxygénothérapie normobare jusqu’à leur résolution.
Les accidents de type II dits sévères
Ce sont les accidents pulmonaires, neurologiques ou de l’oreille interne. On les rencontre plutôt en hyperbarie humide où les vitesses de remontée peuvent ne pas être maîtrisées.
Les accidents pulmonaires
Parfois appelés « choke » de l’anglais « to choke » qui signifie suffoquer ou étouffer, les accidents pulmonaires sont la conséquence d’une destruction de l’endothélium (couche de cellules qui tapissent les parois intérieures des vaisseaux) et des capillaires pulmonaires avec destruction de la membrane alvéolo-capillaire (membrane très mince qui existe entre l’air alvéolaire et le sang capillaire, où se font les échanges gazeux essentiels au maintien de la vie). Il s’en suit un œdème pulmonaire lésionnel (par opposition à l’œdème pulmonaire d’origine cardiaque ou cardiogénique).
Les symptômes sont une dyspnée (difficulté de la respiration), une douleur rétro-sternale, une toux avec des crachats hémoptoïques (contenant du sang) pouvant aller jusqu’au décès.
Le traitement consiste en une oxygénothérapie normobare (à pression atmosphérique) et une réanimation conventionnelle.
Les accidents neurologiques
Les accidents neurologiques peuvent être médullaires (moelle épinière), cérébraux ou au niveau de l’oreille interne.
- Les accidents médullaires :
Les symptômes surviennent le plus souvent dans un délai autour de l’émersion, mais parfois retardé jusqu’à 3 ou 4 heures. Il s’agit d’une douleur interscapulaire (entre les omoplates) ou lombaire en « coup de poignard » qui est pathognomonique (spécifique) mais observée que dans 5 % des cas.
Il existe des troubles sensitifs à type de paresthésies (sensation de picotements, fourmillements) pouvant évoluer vers une atteinte sensitive à tous les modes (toucher, chaleur, douleur). De même, on retrouve des troubles moteurs avec, au début des symptômes, une faiblesse musculaire ou paraparésie (paralysie légère des membres inférieurs) pouvant évoluer vers la paraplégie flasque des membres (paralysie plus ou moins complète des deux membres inférieurs le plus souvent). Moins fréquemment, ces troubles sont latéralisés avec hémiplégie (paralysie d’un côté du corps). Enfin, la survenue de troubles sphinctériens comme une rétention urinaire (impossibilité d’uriner alors que la vessie est pleine) est de mauvais pronostic.
Ces accidents peuvent être la conséquence de microbulles formées in situ dans les lacis veineux médullaires, ou bien provenant de microbulles d’origine artérielle. Les microbulles formées in situ peuvent être favorisée par une anomalie anatomique appelée « canal médullaire étroit » situé le plus souvent au niveau cervical. Il s’agit d’un rétrécissement du canal dans lequel se trouve la moelle épinière favorisant la stase des bulles.
Le traitement de ces accidents est une urgence et doit comporter une réhydratation per os ou par voie intraveineuse, une oxygénothérapie normobare continue immédiate au masque à haute concentration et une recompression thérapeutique.
- Les accidents cérébraux :
Ces accidents atteignent l’encéphale (le cerveau), le cervelet, le tronc cérébral (situé à la base du cerveau) et la partie haute de la moelle épinière cervicale. La formation de bulles dans ces tissus étant exceptionnelle, ils sont assimilés à des embolies gazeuses mettant le plus souvent en cause dans leur genèse un shunt D-G (droite-gauche) ou court-circuit du sang artériel vers le sang veineux, sauf dans le cas d’une complication d’une surpression pulmonaire. Ce shunt D-G peut être un foramen ovale perméable (FOP) qui est un passage entre les deux oreillettes du cœur, naturel chez le fœtus et qui se ferme progressivement après la naissance. Toutefois, cette communication peut rester potentiellement perméable chez environ 30 % de la population adulte. Dans ce cas, la réouverture de ce passage du sang veineux vers le sang artériel se produit lorsque la surpression intrathoracique devient supérieure de 6 à 10 cm d’eau soit environ 10 hPa. Cette pression est aisément obtenue lors d’une manœuvre de Valsalva ou équivalent en fin de plongée, un mouchage violent, une défécation, une remontée en force sur une embarcation dépourvue d’échelle, un effort comme la remontée de l’ancre, le portage de matériel ou le franchissement d’un muret.
Ce shunt peut être également au niveau pulmonaire, en particulier lors d’efforts soutenus en fin de plongée et après plongée.
Les symptômes sont le plus souvent hémicorporels de type monoparésie (paralysie légère d’un seul membre), paralysie d’un membre, paresthésies (sensation de picotements, fourmillements) d’un membre ou d’un côté, troubles cérébelleux (altération ou perte du contrôle des mouvements volontaires, de la coordination et de l’équilibre). En cas d’atteinte du tronc cérébral, ces troubles peuvent être bilatéraux.
Ces troubles doivent être considérés comme une embolie gazeuse. Le traitement d’urgence est constitué d’une oxygénothérapie normobare continue immédiate au masque à haute concentration, une réhydratation et une recompression thérapeutique réalisée en urgence.
- Les accidents de l’oreille interne ou cochléo-vestibulaires :
Le labyrinthe osseux est une cavité située dans le rocher de l’os temporal et contient le labyrinthe membraneux qui regroupe l’ensemble des structures de l’oreille interne : la cochlée ou limaçon, et le vestibule.
Le labyrinthe osseux
Le labyrinthe membraneux La cochlée ou limaçon est la partie de l’oreille interne enroulée en spirale qui contient les terminaisons nerveuses du nerf auditif (organe de Corti). Son rôle est donc l’audition. Elle reçoit les variations de pression et donc les vibrations sonores par l’intermédiaire du tympan, des trois osselets (marteau, enclume, étrier) au niveau de la fenêtre ovale.
A noter
Ce système amplifie de plus de 20 fois les pressions perçues par le tympan.
Le vestibule relié aux canaux semi-circulaires a pour rôle clé le contrôle de la position (équilibre) et la stabilisation du regard.
Les accidents de décompression de l’oreille interne doivent être bien différenciés des barotraumatismes de l’oreille interne. Ils peuvent être liés soit à un dégazage d’azote dans les liquides labyrinthiques qui sont des liquides à période courte de saturation, avec dilacération de l’organe de Corti ou du vestibule, soit une ischémie (arrêt ou insuffisance d’apport de sang) du labyrinthe qui a une vascularisation de type terminal (sans réseau de suppléance), par embolie gazeuse.
Les symptômes sont de type vestibulaire (équilibre) avec parfois une composante cochléaire (audition) et apparaissent au palier, en fin de plongée ou le plus souvent immédiatement lors de la sortie de l’eau, parfois avec une latence d’apparition. Il s’agit d’une grande crise vertigineuse avec impossibilité à maintenir la station debout, de nausées et de vomissements à ne pas confondre avec un « mal de mer », parfois accompagnée d’hypoacousie (diminution de l’audition) ou d’acouphènes (sifflements).
Le traitement demande une oxygénation normobare au masque à haute concentration, une hydratation par voie veineuse du fait des vomissements et une recompression thérapeutique d’urgence.
Anatomie de l'oreille 
Les sinus frontaux, ethmoïdaux et maxillaires 